Regulação digestória: SNE, secreção e motilidade

O sistema nervoso entérico recebe sinais mecânicos e químicos da luz, integra-os em interneurônios e organiza respostas motoras, secretórias e vasculares. O plexo mioentérico de Auerbach, entre as camadas musculares, coordena sobretudo tônus, propagação e padrões de contração. O plexo submucoso de Meissner, na submucosa, regula principalmente secreção, absorção e fluxo sanguíneo local. Parassimpático e simpático modulam a rede, mas muitos reflexos curtos podem ocorrer sem passar pelo SNC.

• Distensão pode ativar via ascendente excitatória atrás do bolo e via descendente inibitória à frente, produzindo propulsão coordenada.
• Auerbach não é apenas excitatório: reúne neurônios motores excitatórios e inibitórios necessários à coordenação.
• Meissner conecta conteúdo luminal à secreção epitelial e à microcirculação da mucosa.
• Reflexos longos vagovagais acrescentam integração central, como na acomodação do fundo gástrico.

Células intersticiais de Cajal funcionam como marcapassos e intermediárias da sinalização neuromuscular, gerando e propagando ondas lentas no músculo liso gastrointestinal. A onda lenta organiza janelas rítmicas de excitabilidade, mas não equivale automaticamente a uma contração. Quando a despolarização alcança limiar, potenciais em espícula dependentes de Ca2+ surgem; quanto maior a atividade em espícula, maior tende a ser a força contrátil. Neurônios, hormônios e distensão modulam a distância até o limiar.

• Segmentação mistura o quimo por contrações locais; peristaltismo produz deslocamento aboral coordenado.
• Acetilcolina e distensão tendem a aumentar excitabilidade; NO e VIP participam de relaxamento em vários segmentos.
• No jejum, o complexo motor migratório percorre estômago/intestino delgado em ciclos e ajuda a remover resíduos.
• Motilina se associa à fase contrátil do complexo motor migratório; a alimentação interrompe esse padrão e instala motilidade pós-prandial.

A estimulação vagal das células G é mediada principalmente por GRP; a acetilcolina estimula diretamente células parietais e ECL e reduz o freio somatostatinérgico das células D. Gastrina age diretamente na parietal e, de forma importante, na ECL, cuja histamina ativa H2; as três vias convergem sinergicamente na H+/K+-ATPase. Somatostatina, acidez antral e mediadores duodenais limitam o circuito. A mucosa se protege com muco, bicarbonato, junções epiteliais, fluxo sanguíneo e restituição celular.

• Fase cefálica usa sinais vagais; fase gástrica responde a distensão e peptídeos; o duodeno exerce freio progressivo sobre ácido e esvaziamento.
• Histamina potencializa os sinais colinérgico e gastrínico; por isso as vias não devem ser decoradas como linhas independentes.
• ACh reduz o freio somatostatinérgico e estimula parietal/ECL; peptídeos e distensão favorecem gastrina.
• Ácido não é o único determinante de lesão: integridade da defesa mucosa e perfusão são igualmente essenciais.

O fundo e o corpo proximal relaxam para receber a refeição sem grande aumento de pressão. No antro, ondas peristálticas trituram partículas; o piloro funciona como resistência e promove retropulsão. O duodeno regula a saída conforme capacidade de neutralizar ácido e processar nutrientes: acidez, gordura, hiperosmolaridade e distensão aumentam sinais neurais e hormônios como CCK e secretina, desacelerando o esvaziamento. Assim, motilidade e secreção são acopladas ao conteúdo, não comandadas por um relógio fixo.

• Líquidos e partículas pequenas tendem a sair mais facilmente; sólidos precisam de trituração antral adequada.
• Gordura duodenal libera CCK e reforça o freio do esvaziamento, compatibilizando entrega com digestão e absorção.
• Ácido duodenal favorece secretina e respostas de neutralização, além de reduzir a entrega gástrica.
• Atraso do esvaziamento pode resultar de disfunção autonômica, muscular, entérica ou de Cajal; obstrução mecânica precisa ser distinguida.