Identificação: Paciente do sexo feminino, 52 anos, natural e residente em uma zona rural isolada, onde o consumo de sal não iodado é comum na dieta familiar. Queixa Principal: "Muita fraqueza, sono o dia todo e um inchaço no pescoço que está aumentando." Exame Físico: Geral: Paciente bradipsíquica (raciocínio lento) e relatando sentir muito frio Pele: Fria e pálida Cardiovascular: Bradicardia (FC: 54 bpm). Pescoço: Presença de aumento volumoso e difuso da glândula tireoide (Bócio). Exames laboratoriais: TSH (Hormônio Tireoestimulante): 42,0 µUI/mL (valor de referência: 0,45 a 4,5 µUI/mL) T4 Livre (Tiroxina): 0,4 ng/dL (valor de referência: 0,9 a 1,7 ng/dL)

Aaumento da conversão periférica de T4 em T3, estimulando os corticotrofosBredução da inibição da hipófise pelos hormônios tireoidianosCestimulação direta da hipófise devido a redução de iodoDpresença de anticorpos estimuladores do receptor de TSH

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02Por que a deficiência de iodo na dieta leva à redução de T4 livre, como observado no exame da paciente?

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Ao iodo é necessário para o processo de formação da tireoglobulinaBa falta de iodo impede a ligação de TSH ao seu receptor no folículo tireoidianoCo iodo deve ser ligado na tireoglobulina para que os hormônios tireoidianos sejam formadosDa carência de iodo aumenta a degradação hepática acelerada de T4

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03O bócio (aumento da tireoide) observado na paciente é causado:

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Apelo efeito trófico do TSH elevado sobre as células foliculares tireoidianosBpela redução do processo de acoplamento na formação dos hormônios tireoidianosCpela depoisição excessiva de gordura na região cervicalDpelo acúmulo de anticorpos anti-tireoperoxidase (anti-TPO) nos folículos tireoidianos

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04A bradicardia (54 bpm) apresentada pela paciente pode ser explicada fisiopatologicamente por:

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Aaumento da ação das desiodasesBaumento da atuação do TSHCaumento excessivo do tônus simpático compensatórioDredução da expressão de receptores beta-adrenérgicos no miocárdio

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05A paciente queixa-se de pele fria e intolerância ao frio. Qual a base metabólica para esses sintomas no hipotireoidismo?

Contexto original

Aaumento da termogênese obrigatóriaBaumento da sudoreseCredução da taxa metabólica basalDvasodilatação periférica

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06Em um paciente que utiliza medicamento corticosteroide (análogo ao cortisol), como estarão os níveis plasmáticos de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico)?

Abaixos, devido ao feedback negativo exercido pelo corticoide exógeno sobre o hipotálamo e a hipófiseBelevado, devido à estimulação direta da hipófise pelo medicamento para manter a homeostase hormonalCelevado, como resposta compensatória à atrofia das glândulas suprarrenaisDnormal, uma vez que os corticoides sintéticos não são reconhecidos pelos receptores hipofisários

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07O cortisol, em níveis fisiológicos, tem pouca ação mineralocorticoide. No entanto, no excesso patológico (Cushing), ele causa hipertensão e hipocalemia. Qual o mecanismo que explica esse fenômeno?

Aaumento da síntese de cortisol endógeno, aumentando a pressão arterialBativação de receptores beta-adrenérgicos no coração, aumentando o débito cardíaco de forma isoladaCestímulo direto da zona glomerulosa da suprarrenal para o aumento da produção de aldosteronaDsaturação da enzima que normalmente inativa o cortisol, por isso ele consegue se ligar ao receptor de aldosterona

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08Quando há excesso de cortisol, a hiperglicemia observada é resultado de quais ações metabólicas?

Aaumento da gliconeogênese hepática e redução da inserção de GLUT-4 na membranaBdestruição auto-imune das células beta pancreáticasCaumento da captação de glicose pelo músculo estriado esqueléticoDredução da proteólise e lipólise

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09A fraqueza muscular quando há excesso de cortisol é explicada por qual processo?

Aproteólise aumentada, direcionando aminoácidos para gliconeogêneseBproteólise aumentada, direcionando aminoácidos para formação de glicogênioCproteólise reduzida, direcionando aminoácidos para gliconeogênseDproteólise reduzida, direcionando aminoácidos para formação de glicogênio

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10Menino de 9 anos é avaliado por baixa estatura e velocidade de crescimento reduzida desde os primeiros anos de vida. Ao exame físico, apresenta estatura abaixo do esperado para a idade, proporções corporais preservadas e atraso da idade óssea. Os exames laboratoriais mostram IGF-1 reduzido, apesar de níveis de GH basal normais a elevados. Em testes complementares, observa-se manutenção da secreção hipofisária de GH, sem aumento adequado da produção periférica de IGF-1. Com base no eixo somatotrófico, qual mecanismo melhor explica esse quadro?

AResistência hepática à ação do GH, reduzindo a produção de IGF-1 apesar da secreção hipofisária preservada ou aumentada.BRedução da secreção hipotalâmica de GHRH, levando à queda simultânea de somatostatina e IGF-1.CFalha funcional dos somatotrofos da adeno-hipófise, comprometendo a liberação de GH e a síntese hepática de IGF-1.DHipersecreção de somatostatina pelo hipotálamo, reduzindo de forma intermitente a liberação de GH pela adeno-hipófise e comprometendo secundariamente a produção hepática de IGF-1.

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