01 Na doença dessa paciente o TRAb liga-se ao receptor de TSH nas células foliculares da tireoide, mimetizando a ação do hormônio hipofisário. Qual será o resultado disso?Contexto original Juliana, 28 anos, procura atendimento médico relatando palpitações frequentes, agitação e sensação constante de calor (intolerância ao calor) nos últimos 3 meses. Refere também ter perdido 6 kg no período, apesar de apresentar aumento expressivo do apetite (hiperfagia).
Exame Físico:
Sinais Vitais: Aumento de frequência cardíaca
Pele: Pele quente e úmida
Pescoço: Bócio
Exames Laboratoriais:
T4: 3,8 ng/dL (Referência: 0,8 a 1,9 ng/dL)
T3: 310 ng/dL (Referência: 80 a 200 ng/dL)
TRAb: Positivo em títulos elevados.
A Aumento da captação de iodeto, da síntese de tireoglobulina (Tg) e da organificação mediada pela tireoperoxidase (TPO) B Inibição da NIS, reduzindo o transporte ativo secundário de iodeto para o interior da célula folicular C Bloqueio do acoplamento, impedindo a clivagem do T3 e T4 D Inibição da enzima desiodase, impedindo a liberação de iodeto para reaproveitamento glandular
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02 Como estarão os níveis de TSH? Por quê?Contexto original Juliana, 28 anos, procura atendimento médico relatando palpitações frequentes, agitação e sensação constante de calor (intolerância ao calor) nos últimos 3 meses. Refere também ter perdido 6 kg no período, apesar de apresentar aumento expressivo do apetite (hiperfagia).
Exame Físico:
Sinais Vitais: Aumento de frequência cardíaca
Pele: Pele quente e úmida
Pescoço: Bócio
Exames Laboratoriais:
T4: 3,8 ng/dL (Referência: 0,8 a 1,9 ng/dL)
T3: 310 ng/dL (Referência: 80 a 200 ng/dL)
TRAb: Positivo em títulos elevados.
A baixos, devido ao feedback negativo exercido pelo T4 elevado B a carência de iodo aumenta a degradação hepática acelerada de T4 C a falta de iodo impede a ligação de TSH ao seu receptor no folículo tireoidiano D o iodo é necessário para o processo de formação da tireoglobulina
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03 O bócio (aumento da tireoide) observado na paciente é causado:Contexto original Juliana, 28 anos, procura atendimento médico relatando palpitações frequentes, agitação e sensação constante de calor (intolerância ao calor) nos últimos 3 meses. Refere também ter perdido 6 kg no período, apesar de apresentar aumento expressivo do apetite (hiperfagia).
Exame Físico:
Sinais Vitais: Aumento de frequência cardíaca
Pele: Pele quente e úmida
Pescoço: Bócio
Exames Laboratoriais:
T4: 3,8 ng/dL (Referência: 0,8 a 1,9 ng/dL)
T3: 310 ng/dL (Referência: 80 a 200 ng/dL)
TRAb: Positivo em títulos elevados.
A pelo efeito trófico sobre as células foliculares tireoidianas pela ativação do receptor de TSH B pela deposição excessiva de gordura na região cervical C pelo acúmulo de anticorpos anti-tireoperoxidase (anti-TPO) nos folículos tireoidianos D pela redução do processo de acoplamento na formação dos hormônios tireoidianos
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04 O aumento da frequência cardíaca pode ser explicado por:Contexto original Juliana, 28 anos, procura atendimento médico relatando palpitações frequentes, agitação e sensação constante de calor (intolerância ao calor) nos últimos 3 meses. Refere também ter perdido 6 kg no período, apesar de apresentar aumento expressivo do apetite (hiperfagia).
Exame Físico:
Sinais Vitais: Aumento de frequência cardíaca
Pele: Pele quente e úmida
Pescoço: Bócio
Exames Laboratoriais:
T4: 3,8 ng/dL (Referência: 0,8 a 1,9 ng/dL)
T3: 310 ng/dL (Referência: 80 a 200 ng/dL)
TRAb: Positivo em títulos elevados.
A aumento da expressão de receptores beta-adrenérgicos no miocárdio B redução do tônus simpático compensatório C redução da ação das desiodases D aumento da atuação do TSH
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05 A paciente apresenta pele quente e úmida e apresenta intolerância ao calor. Qual a base metabólica para esses sintomas?Contexto original Juliana, 28 anos, procura atendimento médico relatando palpitações frequentes, agitação e sensação constante de calor (intolerância ao calor) nos últimos 3 meses. Refere também ter perdido 6 kg no período, apesar de apresentar aumento expressivo do apetite (hiperfagia).
Exame Físico:
Sinais Vitais: Aumento de frequência cardíaca
Pele: Pele quente e úmida
Pescoço: Bócio
Exames Laboratoriais:
T4: 3,8 ng/dL (Referência: 0,8 a 1,9 ng/dL)
T3: 310 ng/dL (Referência: 80 a 200 ng/dL)
TRAb: Positivo em títulos elevados.
A aumento da taxa metabólica basal B redução da sudorese C redução da termogênese obrigatória D vasoconstrição periférica
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06 Em um paciente que utiliza medicamento corticosteroide (análogo ao cortisol), como estarão os níveis plasmáticos de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico)?A baixos, devido ao feedback negativo exercido pelo corticoide exógeno sobre o hipotálamo e a hipófise B elevado, como resposta compensatória à atrofia das glândulas suprarrenais C normal, uma vez que os corticoides sintéticos não são reconhecidos pelos receptores hipofisários D elevado, devido à estimulação direta da hipófise pelo medicamento para manter a homeostase hormonal
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07 O cortisol, em níveis fisiológicos, tem pouca ação mineralocorticoide. No entanto, no excesso patológico (Cushing), ele causa hipertensão e hipocalemia. Qual o mecanismo que explica esse fenômeno?A saturação da enzima que normalmente inativa o cortisol, por isso ele consegue se ligar ao receptor de aldosterona B ativação de receptores beta-adrenérgicos no coração, aumentando o débito cardíaco de forma isolada C estímulo direto da zona glomerulosa da suprarrenal para o aumento da produção de aldosterona D aumento da síntese de cortisol endógeno, aumentando a pressão arterial
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08 Quando há excesso de cortisol, a hiperglicemia observada é resultado de quais ações metabólicas?A aumento da gliconeogênese hepática e redução da inserção de GLUT-4 na membrana B destruição auto-imune das células beta pancreáticas C aumento da captação de glicose pelo músculo estriado esquelético D redução da proteólise e lipólise
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09 A fraqueza muscular quando há excesso de cortisol é explicada por qual processo?A proteólise aumentada, direcionando aminoácidos para gliconeogênese B proteólise aumentada, direcionando aminoácidos para formação de glicogênio C proteólise reduzida, direcionando aminoácidos para gliconeogênese D proteólise reduzida, direcionando aminoácidos para formação de glicogênio
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10 Menino de 9 anos é avaliado por baixa estatura e velocidade de crescimento reduzida desde os primeiros anos de vida. Ao exame físico, apresenta estatura abaixo do esperado para a idade, proporções corporais preservadas e atraso da idade óssea. Os exames laboratoriais mostram IGF-1 reduzido, apesar de níveis de GH basal normais a elevados. Em testes complementares, observa-se manutenção da secreção hipofisária de GH, sem aumento adequado da produção periférica de IGF-1. Com base no eixo somatotrófico, qual mecanismo melhor explica esse quadro?A Resistência hepática à ação do GH, reduzindo a produção de IGF-1 apesar da secreção hipofisária preservada ou aumentada. B Redução da secreção hipotalâmica de GHRH, levando à queda simultânea de somatostatina e IGF-1. C Falha funcional dos somatotrofos da adeno-hipófise, comprometendo a liberação de GH e a síntese hepática de IGF-1. D Hipersecreção de somatostatina pelo hipotálamo, reduzindo de forma intermitente a liberação de GH pela adeno-hipófise e comprometendo secundariamente a produção hepática de IGF-1.
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