Gastrite, úlcera péptica, H. pylori e lesão por AINEs

A célula parietal secreta H+ pela H+/K+-ATPase após integração de acetilcolina, gastrina e histamina. Ácido ativa pepsina e participa da digestão, mas a superfície epitelial é protegida por muco aderente, bicarbonato, fosfolipídios, junções celulares, fluxo sanguíneo, restituição e renovação. PGE2 e PGI2 sustentam muco, bicarbonato e perfusão e também limitam a secreção ácida. Gastrite é inflamação da mucosa demonstrada histologicamente; dispepsia é uma síndrome de sintomas e não prova inflamação ou úlcera. Úlcera péptica é uma perda de substância mais profunda, que ultrapassa a muscular da mucosa, em geral no estômago ou duodeno.

• Produzir ácido não é, isoladamente, doença: lesão surge quando carga agressora supera reparo e proteção local.
• Erosão é superficial; úlcera aprofunda-se e alcança vasos ou serosa, o que explica sangramento e perfuração.
• Dor epigástrica pode ocorrer sem úlcera, enquanto úlcera e sangramento podem existir com poucos sintomas prévios.
• Complicações maiores incluem hemorragia, perfuração, penetração e obstrução da saída gástrica.

H. pylori coloniza a camada de muco, usa urease para modificar seu microambiente e provoca gastrite crônica ativa. A topografia e a resposta do hospedeiro modificam o fenótipo: inflamação antral pode favorecer maior estímulo ácido e úlcera duodenal; gastrite corporal atrófica pode reduzir secreção, promover metaplasia intestinal e aumentar risco de adenocarcinoma. A infecção também se associa a linfoma MALT. AINEs inibem COX e reduzem prostaglandinas protetoras, prejudicando muco, bicarbonato, perfusão e reparo; alguns ainda causam irritação tópica. Formulação entérica ou via não oral não elimina o componente sistêmico da lesão.

• H. pylori é uma causa tratável, mas o padrão clínico depende da distribuição da gastrite, virulência bacteriana e resposta do hospedeiro.
• AINEs podem produzir úlcera e sangramento sem dispepsia de alerta; ausência de dor não garante segurança.
• Idade, úlcera prévia, anticoagulante/antiagregante, corticoide, múltiplos AINEs e maior exposição aumentam risco gastrointestinal.
• H. pylori e AINE não são explicações mutuamente exclusivas; identificar ambos muda prevenção, tratamento da causa e seguimento.

O raciocínio começa pela gravidade. Melena, hematêmese, instabilidade, anemia, perda ponderal, vômitos persistentes, disfagia ou sinais peritoneais mudam a urgência e podem indicar endoscopia. Quando H. pylori é investigado, a escolha entre teste respiratório, antígeno fecal e biópsia depende do cenário; sorologia não confirma atividade nem cura. O plano conceitual combina remover o agressor quando possível, suprimir ácido para permitir cicatrização, erradicar H. pylori com combinação guiada por alergias, exposição antimicrobiana e resistência local, e confirmar erradicação com teste apropriado. Se um AINE é indispensável, necessidade, menor exposição possível, alternativa e gastroproteção devem ser reavaliadas.

• Supressão ácida cicatriza e reduz agressão, mas não erradica H. pylori sozinha.
• Erradicação exige combinação de agentes e verificação posterior; o esquema não deve ser universalizado sem epidemiologia e histórico do paciente.
• O teste de cura deve ser feito pelo menos quatro semanas após o fim dos antibióticos; PPI ou PCAB deve ser suspenso por duas semanas antes, quando clinicamente seguro, para reduzir falso-negativo.
• Gastroproteção reduz parte do risco gastrointestinal alto, mas não torna o AINE inofensivo e não protege rim ou sistema cardiovascular.
• Úlcera gástrica e achados suspeitos podem demandar biópsia e seguimento para excluir malignidade conforme julgamento clínico.